Napjainkban a növénytermesztés biztonságát nagymértékben veszélyeztető tényezők – a különféle stresszorok – jelenléte és az eliminálásukra tett egyre hatékonyabb kísérletek különösen fókuszba kerültek.
Az abiotikus és a biotikus stressz hatása a növényekre
A növényeket gyakorta egy időben, együttesen sújtó abiotikus stresszhatások megelőzésére és az ellenük való hatékony védekezésre jelenleg nem sok külső beavatkozási lehetőségünk van. A jövőben a növények veleszületett immunitásából fakadó előnyök kiaknázásával a stressztűrő fajták nemesítése és termesztése jelentheti a megoldást. Az abiotikus stresszorok mellett a biotikus tényezőkről is szükséges azonban említést tennünk. A kórokozók, kártevők szintén nagy veszteségeket okozhatnak, ha nincs megfelelő szintű, szakszerű növényvédelem egy-egy területen. A legjelentősebb biotikus tényezők a vírusok, baktériumok, gombakórokozók és a kártevők. Cikkünkben áttekintjük az egyes biotikus stresszorok – növények ellen irányuló – „támadó fegyvereit”, a támadások okozta sejtszintű hatásokat, illetve a növények saját védekezési mechanizmusait.
Kórokozó-támadások
Bekövetkeztükkor meg kell különböztetnünk az ún. biotróf és nekrotróf kórokozókat. A biotróf kórokozók főként vírusok, melyek megfelelő gazdaszervezet nélkül önálló életre nem képesek. Épp ezért eleinte céljuk a megfelelő gazdaszervezetben való megtelepedés és szaporodás. A biotróf kórokozók a parazitált szervezet életfolyamatait, sejtanyagcseréjét eleinte fokozzák, céljuk a megtámadott szervezet életben tartása, csak a későbbiekben okoznak leromlást. A nekrotróf kórokozók, melyek többségében gombák és baktériumok, a támadás után azonnali pusztítást visznek végbe a gazdaszervezetben, céljuk a korhasztás, rothasztás, hiszen bomló növényi maradványokból tartják fenn magukat.
Egyes nekrotróf kórokozók támadó fegyverei a toxinok. A toxinok közül a legjelentősebbek az enzimgátló, fotoszintézis-gátló, légzésgátló, hervasztó (vízháztartást károsító), illetve a nukleinsav-bioszintézist gátló vegyületek. A toxinok mellett néhány nekrotróf kórokozó sejtfal- és membránbontó enzimekkel támad. A növények alkotóelemei közül mindenki által ismeretesek a pektinek, hemicellulózok, a cellulóz és a lignin. Néhány enzim képes bontani a pektint (pl. pektinázok, cellulázok stb.), ami a sejtekben található cellulózszálakat tartja össze. Hiányában a sejtek szétmállanak. Sok mikroorganizmusnak van hemicellulóz-, ill. cellulózaktivitása is, de főként a pektinázok játszanak szerepet a lágyrothadásos folyamatokban. A membránbontó enzimek közül fontos csoportok a foszfolipázok és a proteázok is. Ezeknek az enzimeknek az aktivitásnövekedése kimutatható a fertőzött növényi szövetekben. Valószínűsíthetően azonban nem kizárólag csak az enzimek okozzák a növényi szövetelhalást, hanem egyéb hatások is ráerősítenek minderre.
Néhány kórokozó kóros hormonanyagcserét indukál. Nem minden növényi hormon hatása jelentős fertőzések következtében, de például az auxin-anyagcsere megbomlása fokozott sejtosztódást és tumorképződést indukálhat. A citokininek a sejtosztódás aktiválásáért felelős hormoncsoport. Túlzott termelődésük torz képződmények, golyvák, dudorok képződését vonja maga után. A gibberellinek szintjének változása óriás-, illetve törpenövekedést idézhet elő. Az etilén esetleges felhalmozódása gyökérszakállasodást, levélhullást, hervadást idéz elő, míg az általános stresszhormonként ismert abszcizinsav megnövekedett szintje gátolja a mag csírázását, zárja a sztómákat, és leállítja a növekedési folyamatokat a fertőzött növényi szövetekben. A fertőzés hatására létrejönnek különböző élettani változások a fotoszintézisben, légzésben, fehérje- és nukleinsav-anyagcserében és a másodlagos anyagcserében is.
A fotoszintézis folyamata gátlódik, mert kloroplasztisz- és ezzel együtt klorofill-lebomlás következik be. Ennek nyomán zavart szenved a Hill-reakció. A Hill-reakció felelős azért, hogy a fény hatására a víz hidrogénre és oxigénre hasadjon.
Csökken a fotoszintetikus foszforiláció, ezzel együtt az ATP-termelődés. Emellett a fotoszintézis másik fontos folyamata, a CO2-fixálás is zavart szenved. A levegőből felvett CO2 szerves vegyületté való átalakítását gátolják a nekrotróf szervezetek. Ezzel szemben a biotróf kórokozók eleinte serkentő hatással bírnak!
A fertőzés helyén felgyorsulnak az anyagcsere-folyamatok, majd szisztémásan elterjed a reakció. A tápanyag-transzlokáció útja megváltozik; megesik az is, hogy a fiatal részek felől az idősebb részek felé áramlik a tápanyag, ha ott történt a sebzés.
A ribulóz 1,5-bifoszfát szintje csökken, ami növekedési zavart idéz elő. Végeredményben a fertőzött növények növekedése akár teljes egészében leállhat.
A légzési folyamatok is zavart szenvednek, beindul az ún. parazitogén légzésemelkedés mechanizmusa. Biotróf kórokozók támadása esetén a kórokozó eleinte törekszik a gazdanövény életben tartására. Emiatt a fertőzési folyamat kezdetén elsődlegesen a szárazanyag-, fehérje- és RNS-tartalom emelkedése jellemző. A későbbiekben, a fertőzés elhatalmasodása után azonban a biotróf és a nekrotróf kórokozók által előidézett sejtszintű tünetek közötti különbségek megszűnnek. Egyre hangsúlyosabbá válnak a lebontó folyamatok. Sérült, fertőzött növényi szövetekben a légzési lánc glikolízis nevű folyamata helyett egyre inkább a pentózfoszfát-út felé tolódik el a hexóz lebontása. A szöveti elhalások nyomán mitokondrium-károsodás lép fel. A mitokondriális légzési lánc és az oxidatív foszforizáció folyamatai között megszűnik a kapcsolat. Ezzel párhuzamosan a direkt oxidázenzimek aktivitása növekedésnek indul, melynek nyomán hő termelődik. A fenti folyamatok végső soron megnövelik a növényi sejtlégzés intenzitását, ami a felszabaduló energia elpazarolására készteti a növényeket.
A biotikus stresszorok közül főként a vírusok okoznak olyan elváltozásokat, melyek kihatnak a nukleinsav-, illetve a fehérje-anyagcserére. A biotróf kórokozók támadása után az első szakaszban a növény nem károsodik, jellemző a gazda és a parazita egyfajta szimbiózisa. A biotróf kórokozók támadása után közvetlenül jellemző a fehérje egyidejű szintézise és degradációja. Ez azért van így, mert a kórokozó célja az önfenntartás és szaporodás, de ezt csak a gazdaszervezet életben tartásával képes elérni. Eleinte fokozódik az RNS-szintézis, így a kórokozó bioszintézise is erőteljesebbé válik. A folyamat elején növekedés jellemző, később „kényszer” öregedési folyamatok indulnak be. Ezzel szemben a nekrotróf élősködők támadása esetén a kizárólagos proteindegradáció jellemző. A fertőzés helyén azonnal megindul a kloroplasztiszok károsodása, a fehérjék lebontása, és a kórokozó által esetlegesen termelt toxinok a lebontó folyamatokat még inkább elősegítik.
Növényi ellenállás
Kisebb-nagyobb mértékben minden növény képes a kórokozók támadásának ellenállni. Az elsődleges védelmi vonalak az ún. strukturális barrierek. Már a fertőzés előtt léteznek a növényekben, a kórokozók bejutását, átjutását, továbbterjedését akadályozzák meg. Ilyen például a sejtfal vagy a víztaszító kutikularéteg. A második védvonalat az ún. anticipinvegyületek jelentik. Ezek a vegyületek a kórokozók által termelt enzimeket inaktiválják, vagy antibiotikus hatásúak. Előfordulnak közöttük cianogén-glikozidok, fenolok stb. A cián-glikozid önmagában erős sejtméreg, ezért a növény egymástól elhatárolva termeli a vegyület létrejöttéhez szükséges anyagokat. Csak sérülés hatására keverednek ezek az alapvegyületek, és ekkor keletkezik belőlük mérgező hidrogén-cianid (HCN). A fenolok lehetnek flavonoidok, tannin, lignin stb. A fertőzött növényi szövetek általános fiziológiai reakciója a fenolok bioszintézisének fokozódása, a fenol-oxidázok aktivitásának megnövekedése.
A fenolvegyületek a szervezetben az őket oxidáló enzimektől elhatároltan (kompartmentekben) helyezkednek el. Sérülés hatására a kompartmentizált állapot megszűnik, a vegyület alkotói keverednek, és bekövetkezik a polifenol-oxidáció. E folyamat nyomán a fenolból egy fontos vegyület – a kinon –keletkezik, mely a sérült szövetek barnulását idézi elő. A kinon erősen baktericid hatású, megakadályozza a fertőzés további terjedését.
Kutatások
A kinon valószínűsíthetően szerepet játszik a növényi rezisztencia kialakításában is. A fertőzött növényekben a polifenol-oxidációt katalizáló peroxidázenzim-aktivitás megnő. Fogékony fajtákban a peroxidázaktivitás növekedése mérsékeltebb, és egy idő után megszűnik. A rezisztens fajtákban azonban a peroxidázaktivitás hirtelen emelkedik, magasabb szintet ér el, és a maximuma a szöveti károsodás idejére esik. Újabban ezt a reakciót az ellenálló szövetek válaszreakciójaként értékelik a kutatók.
A növényi anticipinek közé sorolható vegyületek a magproteinek is, melyek a talajlakó patogénekkel szemben védik a csíranövényeket. Ide tartozik például a defenzin, zeamatin stb.
A veleszületett immunitás mellett létezik egy másik növényi védekező rendszer is, melyet indukálható immunitásnak nevezünk. Ez utóbbi a stresszorokra adott válaszreakciókban nyilvánul meg. A növényi indukálható védekezés „fegyvere” egyebek mellett a lignifikáció, a hidroxiprolinszintézis, a hiperszenzitív reakció (HR) és a fitoalexin-bioszintézis is. A kórokozók okozta sérülések helyén szinte elsődleges immunválaszként megindul a fokozott lignifikáció, mely a sejtfal megerősítését szolgáló folyamat. Emellett mérhető a hidroxiprolin-bioszintézis megindulása is. A hidroxiprolin a sejtfalvázban keresztkötéseket alakít ki, tovább erősítve a sejtfalat.
Néhány növényben egy speciális védekező mechanizmus alakult ki, mely a nemesítők részéről nagyon keresett, értékes tulajdonság. Ezek a növények a fertőzés helyén ún. hiperszenzitív immunválaszt produkálnak. A fertőzött szövetek azonnal nekrotizálódnak, majd az elhalt szöveti részek gyakorta le is válnak a még egészséges anyanövényről. Ezáltal a növény képes megakadályozni a kórokozó szisztémás terjedését, lokalizálja a fertőzést. A fitoalexinek szintén a kórokozók hatására halmozódnak fel a szervezetben. Antibakteriális anyagok, melyek védekező mechanizmusokat indukálnak.
A kórokozók elleni védekezés másik mechanizmusa a növények részéről a fokozott szalicilsav-termelés. A szalicilsav biotikus stressz esetén kap szerepet, legalábbis ennek kapcsán fedezték föl, de ma már ismert, hogy sok abiotikus stresszhatás esetén is közreműködik a stresszválaszban. Vírusfertőzéseknél emelkedett szintje fokozza a rezisztenciát. Gomba- és baktériumfertőzés esetén inkompatibilis gazda-parazita kapcsolatokban lokális HR-reakciót idéz elő.
A kórokozókon túlmenően a biotikus stresszorok közé sorolhatók a különböző kártevők is, melyek közül a növények leginkább a rovartámadásokra képesek reagálni. A rovarkártevők okozta sérülések esetében egy különleges vegyület, a jazmonsav termelődése indul meg a növényekben. A jazmonsav a növényben a mechanikai sérülés egyik hírvivője, a sebzési válasz közvetítője, de sok más szerepe is lehet. Metilszármazéka, a metil-jazmonát illékony vegyület, amelyet a sérülést szenvedett növény képes kibocsátani magából, és a hormon a levegőben terjedve a közeli növényekbe bejutva védekező választ vált ki.
A jazmonsav hatására aktiválódnak a proteinázgátló fehérjemolekulák génjei, így a sérülés (rovarrágás) helyén az állati fehérjeemésztő enzimek (tripszin, kimotripszin) működését leállító növényi gátlóanyagok keletkeznek. Ezek az anyagok emésztési zavarokat idéznek elő a kártevőben. Végső soron a kártevő elveszíti az érdeklődését az adott növény iránt. A biotikus stresszorok elleni védekezésben napjainkban elsősorban a növényvédő szerek okszerű alkalmazása áll előtérben. Környezetünk további szennyezésének elkerülése érdekében azonban a jövőben megfontolandó alternatíva lehet a növények veleszületett és indukálható immunitásában rejlő lehetőségek biotechnológiai módszerekkel történő kiaknázása. A nemesítői munka egyik fő iránya a rezisztens vagy toleráns fajták minél szélesebb körű előállítása, mely munkához nagy segítséget és kiaknázatlan lehetőségeket teremt maga a növény és az általa termelt – védekezésben szerepet játszó – vegyületek minél átfogóbb ismerete.
DR. DECSI KINCSŐ
MATE, GEORGIKON CAMPUS,
NÖVÉNYÉLETTAN ÉS NÖVÉNYÖKOLÓGIA TANSZÉK
